Choroby wywołane przez C.difficile i przebieg zakażenia

Clostridium difficile odpowiedzialne jest za poantybiotykowe rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, zapalenie okrężnicy, biegunki poantybiotykowe oraz patologiczne poszerzenie jelita grubego – okrężnicę olbrzymią (łac. megacolon toxicum). Obecność bakterii prowadzić może do perforacji jelita. Do objawów stanów chorobowych wywoływanych przez C.difficile należeć mogą wodnisto-krwawa biegunka, gorączka, martwica krwotoczna, brak łaknienia, mdłości oraz ból i tkliwość brzucha.

Toksynotwórcze szczepy C.difficile namnażając się w jelicie grubym i unikają usunięcia z tej części układu pokarmowego dzięki adhezji do komórek nabłonkowych oraz wytwarzaniu czynników ułatwiających kolonizację (enzymów hialuronidaz), czynników zaburzających motorykę jelit oraz poprzez toksyny – A, B oraz CDT. Toksyna A odpowiedzialna jest za naciekanie ściany jelita krętego przez leukocyty, hipersekrecję płynów oraz krwotoczną martwicę, podczas gdy toksyna B wywołuje martwicę komórek nabłonka jelitowego i powstawanie błon rzekomych.  Rola toksyny CDT  w przebiegu poantybiotykowego zapalenia okrężnicy nie została jeszcze w pełni poznana.

Obraz kliniczny zakażenia zależny jest od wielu czynników, w tym wieku pacjenta, choroby podstawowej oraz wirulencji szczepu wywołującego infekcję. W przypadku biegunek poantybiotykowych obserwowane są wodniste stolce, rzadko z obecnością krwi oraz śluzu. U 30-50% pacjentów zakażonych z biegunką  obserwowana jest podwyższona temperatura ciała; u 50-60% występuje leukocytoza, a bóle brzucha u 20-33%.

Jeśli infekcja przejawia się rzekomobłoniastym poantybiotykowym zapaleniem okrężnicy, w badaniu histopatologicznym obserwowane są w jelicie nacieki zapalne – błony rzekome oraz szarożółte tarczki z włóknika, leukocytów i bakterii. Stolce są bardzo liczne i zawierają śluz i krew.